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La Leptine est sécrétée par les cellules graisseuses, appelées adipocytes : son taux de production augmente donc en même temps que la production de graisse.
L'augmentation du taux de leptine est reçue par l'hypothalamus (glande endocrine située dans le cerveau) comme le signal que la quantité d'énergie stockée dans la graisse est suffisante et nous fait basculer du mode stockage de graisse en mode combustion de graisse par le biais de la stimulation de l'activité thyroïdienne.
Plusieurs études ont montré que les personnes en excès de poids qui ont du mal à retrouver leur poids normal présentent une résistance à la leptine, c'est à dire une diminution de la capacité de la leptine à communiquer avec l'hypothalamus et à réguler les métabolismes.
Le mécanisme incriminé est une diminution de l'activité de l'enzyme 5'déiodinase qui permet la conversion de l'hormone fabriquée par la thyroïde T4 (hormone inactive) en hormone active T3, processus qui aboutit à la production de T3 reverse ou fausse T3, elle-même inactive.
Il en résulte une augmentation de l'appétit, une aggravation de la résistance à l'insuline et un blocage de l'élimination de la graisse.
Il est donc important de pouvoir connaître le taux de leptine (la mesure de la T3 reverse est difficile en pratique médicale quotidienne).
Des études ont montré qu'un taux de leptine élevé dans le sang était associé à une résistance à la leptine, une baisse de l'activité thyroïdienne et une baisse du métabolisme de base de 500 à 600 calories par jour.
L'hormone thyroïdienne T3 peut aussi être défaillante par le même mécanisme (perte d'activité de l'enzyme 5'déiodinase - remplacement de T3 par T3 reverse) après les régimes hyperprotéinés ou trop appauvris en sucres, après les interventions de chirurgie bariatrique (by-pass) et sous l'influence des substances toxiques de l'alimentation comme le Biphenyl A.
Les liens entre l'excès durable de graisse abdominale, surtout viscérale, et l'activité de la thyroïde sont étroits : toute défaillance ainsi identifiée de la transformation de T4 en T3 doit être prise en charge par un traitement approprié destiné à restaurer l'intégrité de l'enzyme 5'déiodinase : traitement en micronutrition (zinc, cuivre, sélénium, magnésium et guggulstérones) ou thyroïde naturelle (non disponible en France).